Poliomielitis
Poliomielitis (del Griego πολιός, poliós:
gris; y de µυελός, myelós: refiriéndose a la médula espinal), es una enfermedad
contagiosa, también llamada parálisis infantil, afecta principalmente al sistema nervioso. La
enfermedad la produce el virus poliovirus. Se llama infantil porque las personas que
contraen la enfermedad son especialmente los niños entre cinco y diez años. Se
dispersa de persona a persona a través de secreciones respiratorias o por la ruta fecal oral.2 La mayoría de las infecciones de polio son asintomáticas. Solo en el 1 % de casos, el
virus entra al sistema
nervioso central (SNC) vía la corriente
sanguínea. Dentro del SNC, el poliovirus preferencialmente infecta y destruye las
neuronas motoras. Esa destrucción de neuronas causa debilidad muscular y parálisis aguda flácida.
El poliovirus es más probable que ocurra en niños de 4 a 15 años en
climas templados, en verano cálido e invierno un poco frío, es una enfermedad muy infecciosa,
pero se combate con la vacunación. La
enfermedad afecta al sistema
nervioso central. En su forma aguda causa inflamación en las neuronas motoras de la médula espinal y del cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy a
menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar parálisis permanente o
la muerte al paralizarse el diafragma.
Historia
La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemán Jakob
Heine en 1840.3 Durante las epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categorías de
poliomielitis para clasificar la extensión y seriedad de la enfermedad.4 Dos patrones básicos de infección por polio se describieron: una de
menor cuantía, que no afectaba el sistema
nervioso central (SNC), llamado polio abortivo, y la enfermedad mayor, con
parálisis o no.
La poliomielitis empezó a controlarse en 1949 cuando el bacteriólogo John
Franklin Enders logró hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos.
Basándose en esa técnica el epidemiólogo Jonas Edward Salk desarrolló
una vacuna para los
tres tipos de poliomielitis conocidos. Tras las pruebas clínicas pertinentes
que demostraron que era segura, en 1954 se empezó la inoculación. La vacuna Salk, como se la conoce, es inyectable.
En 1964 se autorizó otra vacuna que había
sido desarrollada por Albert
Bruce Sabin. Se la llamó trivalente porque
atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de la vacuna de Salk ésta se
administraba por vía oral, por lo que muy rápidamente la Sabin sustituyó a
la Salk.
En muy poco tiempo hubo campañas masivas de vacunación y como
consecuencia de todo ello, el 21 de junio de 2002, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha declarado a la Región Europea libre del virus de la polio. Esta
región está formada por 51 países y 850 millones de habitantes. El último caso,
en esta región, se dio en Turquía en noviembre de 1998.
En 1988, la OMS emprendió un programa mundial de erradicación. “Cuando
iniciamos la campaña de erradicación en 1988, la polio dejaba paralíticos todos los
días a más de mil niños”, informó la doctora Gro
Harlem Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien añadió: “En 2001 hubo mucho
menos de mil casos en todo el año”. La polio ya solo está activa en menos de
diez países, pero se necesitarán más fondos para erradicarla por completo.
Clasificación
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Formas
de Poliomielitis
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Forma
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Asintomático
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90-95 %
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Enfermedad
menor
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4-8 %
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Meningitis
no paralítica aséptica
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1-2 %
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Poliomielitis
paralítica
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alrededor
de 1 %
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— Polio
espinal
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79 % de
los casos de parálisis y por eso se causo la enfermedad
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— Polio
bulboespinal
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19 % de
los casos de parálisis
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— Polio
bulbar
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2 % de
los casos de parálisis
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El término poliomielitis se refiere para identificar la
enfermedad causada por cualquiera de los tres serotipos de poliovirus. Se
suelen describir dos patrones de infección de la polio: una enfermedad leve que
no se asocia con el sistema nervioso central (SNC), a veces llamado la
poliomielitis abortiva, y una forma que se asocia con una enfermedad grave del
SNC, que pueden ser o no-paralítica. En la mayoría de las personas con un
sistema inmune normal, una infección por poliovirus resulta ser asintomática.
Ocasionalmente la infección produce síntomas menores, que pueden incluir
infección del tracto respiratorio superior (dolor de garganta y fiebre), trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento o, rara
vez, diarrea), catarro y enfermedades similares.
El virus entra en el sistema nervioso central en torno al 3% de las
infecciones. La mayoría de los pacientes con toque del SNC no paralítico
desarrollan una meningitis aséptica, con síntomas de dolor de cabeza, cuello,
espalda, dolor abdominal y extremidades, fiebre, vómitos, letargo e irritabilidad.7 Aproximadamente 1 de cada 200 a 1 de cada 1000 casos, la enfermedad
progresa a la forma paralítica, en la que los músculos se debilitan, se tornan
hipotónicos y con movimientos mal controlados y, por último, completamente
paralizados, condición que se conoce como la parálisis fláccida aguda.
Según el sitio de la parálisis, la poliomielitis paralítica se clasifica como
espinal, bulbar, o bulbospinal. La encefalitis, una
infección del tejido cerebral en sí, se puede producir en raras ocasiones y
generalmente se limita a los niños. Se caracteriza por la confusión, cambios en
el estado mental, dolores de cabeza, fiebre, convulsiones y con menos
frecuencia y la parálisis espástica.
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud declara que una zona está libre de
una enfermedad cuando transcurren tres años sin que se dé ningún caso.
En 1994, la OMS consideró a la Región de América (36 países) libre de polio, en el año 2000 lo hizo con la Región del Pacífico (37 países, incluyendo China). En 2002 se declaró a la Región Europea.
La OMS empezó su campaña para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa época seguía siendo endémica en todo el mundo, y de hecho aquel
año hubo 350.000 infectados. Durante 2005, sólo unas 1880 personas en todo el mundo contrajeron la enfermedad. A
comienzos de 2006, y después de haber sido
erradicada de Egipto y Níger, la OMS ha declarado que sólo quedan cuatro
países en el mundo en que la enfermedad sigue siendo endémica. Estos son Nigeria, India, Pakistán y Afganistán. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y Rotary
International han anunciado que redoblarán los esfuerzos en aquellos países, con lo
cual estiman que en dos años más no se producirán nuevos casos de la
enfermedad. Luego habrá que esperar 3 años más para que la poliomielitis sea
declarada oficialmente como erradicada.
Si se consigue será la tercera enfermedad infecciosa eliminada de la faz
de la Tierra. La primera fue la viruela, y la segunda la peste bovina.
Transmisión
La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fácilmente de
persona a persona. En las zonas endémicas, el poliovirus salvaje es capaz de
infectar prácticamente a toda la población humana. La poliomielitis es una
enfermedad estacional en los climas templados, con el
pico de transmisión produciéndose en verano y otoño. Estas diferencias estacionales son mucho menos
pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposición y
la aparición de los primeros síntomas, conocido como el período de incubación,
es normalmente entre 6 a 20 días, con una separación máxima de 3 a 35 días. Las
partículas del virus se excretan en las heces durante varias semanas tras la infección
inicial.
La enfermedad se transmite principalmente a través de la ruta
fecal-oral, por ingestión de alimentos o agua contaminada. A veces es
transmitida a través de la ruta oral-oral,12 un modo especialmente visible en zonas con buen saneamiento e higiene.
El virus es más infeccioso entre los días 7-10 previos a y 7-10 días seguidos
de la aparición de los síntomas, pero la transmisión es posible siempre y
cuando el virus permanece en la saliva o las heces.
Los factores que aumentan el riesgo de infección por poliomielitis o que
afectan la gravedad de la enfermedad incluyen la deficiencia inmune,13 la desnutrición,14 la amigdalectomía,15 la actividad física inmediatamente después del inicio de la parálisis,16 lesiones al músculo
esquelético debido a la inyección de las vacunas o agentes terapéuticos,17 y el embarazo.18 A pesar de que el virus puede atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser afectado por una infección materna o de la vacunación de
la madre contra la poliomielitis.19 Además, los anticuerpos maternos
atraviesan la placenta, proporcionando una inmunidad pasiva que protege al bebé de la infección de
poliomielitis durante los primeros meses de vida.
Etiología
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Poliovirus
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Grupo:
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La poliomielitis es una infección causada por un miembro del género Enterovirus conocido
como poliovirus (PV). Este
grupo de virus ARN prefiere el tracto
gastrointestinal e infecta y causa enfermedad solo en los seres humanos. Su estructura
es muy sencilla, compuesta de un solo genoma ARN de sentido (+) encerrado
en una cáscara de proteínas llamada cápside. Además de proteger el material genético del
virus, las proteínas de la cápside del poliovirus permite la infección
exclusiva de ciertos tipos de células en el hospedador. Se han identificado
tres serotipos de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada
uno con una secuencia de proteínas en la cápside ligeramente diferentes.21 Los tres serotipos son extremadamente virulentos y producen los mismos
síntomas de la enfermedad. El PV1 es la forma más común, y la más estrechamente
relacionada con la parálisis causada por la poliomielitis.
Las personas expuestas al virus, ya sea por infección o por la inmunización con la vacuna
contra la poliomielitis, desarrollan inmunidad protectora. En los individuos inmunes tienen los
anticuerpos IgA contra la poliomielitis
presentes en las amígdalas y el tracto
gastrointestinal y son capaces de bloquear la replicación del virus, mientras que los
anticuerpos IgG e IgM contra PV puede prevenir la propagación del virus a las neuronas
motoras del sistema nervioso central. La infección o la vacunación con un
serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros serotipos, y
la inmunidad plena requiere la exposición a cada ser o tipo este la vacuna
cuando es antes de 5 años.
Patogenia
Durante la infección activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a través
de la boca, infectando a las primeras células que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. Logra el ingreso de las
células por medio de la unión a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido
como el receptor del poliovirus o CD155, en la
superficie de la célula.22 El virus entonces secuestra la maquinaria propia de la célula huésped,
y se comienza a reproducir. El poliovirus se multiplica en las células
gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende
a las amígdalas—específicamente el de células foliculares dendríticas que
residen en los centros germinales tonsilares—el tejido linfoide intestinal,
incluyendo las células M de las placas de Peyer, y los ganglios cervicales
y mesentéricos profundos, donde se multiplican abundantemente. El virus es
posteriormente absorbido por el torrente sanguíneo.
El síndrome
postpolio (PPS por sus siglas en inglés) es una afección que ataca a los
sobrevivientes de la polio. Aproximadamente del 20 al 40% de las personas que
se recuperan de la polio posteriormente desarrollan PPS. El comienzo del PPS
puede ocurrir en cualquier momento de 10 a 40 años después de un ataque inicial
poliomielítico. Puede progresar lentamente hasta por diez años.
La presencia de virus en el torrente sanguíneo—conocida como viremia
primaria—permite que sea ampliamente distribuido en todo el cuerpo. El
poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse dentro del torrente circulatorio y
linfáticos durante largos períodos, a veces hasta las 17 semanas. En un pequeño
porcentaje de los casos, se puede propagar y reproducir en otros sitios, tales
como grasa parda, tejidos retículoendoteliales y musculares.25 Esta replicación sostenida es una de las principales causas de que haya
una incremento de la viremia, y conduce a la aparición de síntomas catarrales.
Raramente, la infección logra progresar de tal forma que el virus invade el
sistema nervioso central, provocando una respuesta inflamatoria localizada. En
la mayoría de estos casos lo que provoca es una inflamación auto-limitada de
las meninges, las capas
de tejido que rodean el cerebro, lo que se
conoce como meningitis aséptica no-paralítica. La penetración del SNC no ofrece
ningún beneficio para el virus, y es probable que no sea más que una desviación
accidental de la infección gastrointestinal normal.26 Los mecanismos por los que la poliomielitis se propaga hasta el SNC,
son poco conocidos, pero parece ser ante todo un evento oportunista, en gran
medida independiente de la edad, sexo o posición socioeconómica de la persona.26
Cuadro clínico
En más del 95% de los casos, la infección es asintomática, de modo que
la enfermedad tiene en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una
respuesta inmune formadora de anticuerpos. Otras formas mucho menos frecuentes
incluyen una variedad respiratoria grave, una poliomielítis paralítica bulbar,
la polioencefalitis y formas monofásicas. Con mucha más frecuencia se registran
formas catarrales, pre y paralítica.
Poliomielitis abortiva
Seguido de un período de incubación de 7-14 días aparecen
aproximadamente tres días de una enfermedad caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a menudo, diarrea y vómitos. Para más de tres cuartas partes de estos
pacientes, la consecuencia es la mejora, de donde proviene la palabra abortiva:
el fin del curso de la infección. Las células del sistema nervioso central
(SNC) no están afectadas.
Poliomielitis pre-paralítica
Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomáticos puede tener
afectación del sistema nervioso central, en la que los síntomas anteriores, el pródromo instalan la enfermedad actual. Tras esa
fase febril y quebrantos de aproximadamente una semana, estos pacientes
desarrollan una meningitis aséptica que aparece como un complejo
bifásico. La primera caracterizada por una fiebre recurrente de unos 39 °C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. El líquido
cefalorraquídeo puede tener un leve aumento en el número de células y un ligero aumento
de la concentración de proteína. La segunda fase suele cursar con irritación
meníngea y afectación del sistema
nervioso autónomo.
Poliomielitis paralítica
Médula espinal,
ilustración de las fibras motoras del asta anterior, lugar que se ve más
afectado en la poliomielitis paralítica.
Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 días antes que
otros síntomas. Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia
muscular que causa parálisis flácida, proximal y asimétrica pudiendo incluso
afectar la respiración y la deglución. Es un curso muy infrecuente,
presentándose en 0,01% de los pacientes sintomáticos. Pasados varios años,
debido a la parálisis y la
evolución de la estática de la columna vertebral, aparecen trastornos como la escoliosis y deformidades permanentes de los pies. Años o
décadas después de la infección se produce, el síndrome post-polio tardío. Sus
síntomas son fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras
musculares así como aquellas previamente afectadas.
Diagnóstico
La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en
individuos que experimentan la aparición aguda de la parálisis fláccida en uno
o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los
miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin
pérdida sensorial o cognitiva.
Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la
recuperación de poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe.
Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnóstica, y en
general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el
curso de la infección. El análisis del líquido
cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de una punción lumbar, por lo
general revela un aumento del número de glóbulos
blancos (linfocitos
principalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. La detección del virus en el LCR es
diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre.
En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta
la parálisis fláccida aguda, se hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos
(genético) o, más recientemente, la amplificación por PCR, para determinar si
se trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus encontrado en la
naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus
utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis). Es importante
determinar la fuente del virus, porque por cada caso notificado de
poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje, se estima que
existirían otros 200-3000 sujetos portadores asintomáticos y contagiosos del virus.
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